Анемия при беременности алгоритмы диагностики и лечения железодефицита

Анемия во время беременности: алгоритм диагностики и лечения дефицита железа.
1. Одним из наиболее распространенных осложнений беременности является железодефицитная анемия, которая вызывает такие осложнения, как задержка роста плода и синдром низкого веса при рождении, отрицательно влияющий на формирование плаценты, повышающий риск преждевременных родов, отслойки плаценты и кровотечения во время родов. Важным моментом диагностики и ключом к терапевтическому эффекту является исключение других причин анемии. Первым выбором для лечения дефицита железа является пероральное введение железа. Если эффект недостаточен, имеются побочные эффекты или уровень гемоглобина очень низкий, рекомендуется внутривенное введение карбоксимальтозного железа. При своевременной диагностике и правильном лечении вы можете быстро скорректировать изменения в обмене железа и улучшить исход беременности.
Ключевые слова.
Беременность.
Дефицит железа.
Анемия - снижение гемоглобина менее 110 г/л (1-й триместр), менее 105 г/л (2-3-й триместр), менее 100 г/л (послеродовой). Тяжесть анемии: гемоглобин 90-110 г/л - легкая, 70-90 г/л - умеренная, менее 70 г/л - тяжелая. Во время беременности, когда снижение гемоглобина составляет менее 80 г/л, это считается тяжелой анемией [9, 10]. Если наступает беременность, необходимо обрабатывать данные теста не реже 1 раза в семестр. Диета во время беременности - это полноценное питание, включающее мясные продукты. Цель: Выявить и скорректировать анемию во время планирования и на ранних сроках беременности. Если у беременных женщин обнаружена глобулярная/ортоцитарная анемия, наиболее вероятной причиной является дефицит железа.
Железодефицитная анемия.
Дефицит железа является наиболее распространенной аномалией, поражающей более 20 миллиардов человек во всем мире [8]. Его причины различны и часто сложны, но основные модели дефицита железа являются результатом недостаточного поступления железа в организм (вегетарианская диета, плохой аппетит, нарушение всасывания на фоне желудочно-кишечных патологий) и /или чрезмерной потери железа из-за потери крови. Повышенное потребление (беременность, период активного роста). В среднем нормальная диета обеспечивает организм 1-10 мг железа в течение 15 дней, 5-10% из которых всасывается в первой части тонкого кишечника. Общий запас железа в организме обычно достигает 4 г. До 1 мг в 1 день - это физиологическая потеря с мочой, калом и потом. Во время беременности потребление железа увеличивается для обеспечения развития плода, в результате чего женщина получает около 1 в дополнение к обычному необходимому количеству. Требуется 2 г железа [11] (таблица 1).
Клинические последствия дефицита железа во время беременности.
Дефицит железа увеличивает восприимчивость к инфекциям [15], способствует низкой работоспособности [16] и может отрицательно влиять на эмоциональные состояния, особенно в послеродовой период [17]. В случае тяжелой анемии и серьезной кровопотери во время родов, в случае матери, необходима дополнительная трансфузионная терапия эритроцитсодержащим компонентом донорской крови, качество жизни снижается из-за анемического синдрома и снижается лактация. Клинические проявления дефицита железа во время беременности неспецифичны, за исключением случаев тяжелой анемии. Наиболее распространенными симптомами являются усталость, раздражительность, плохая концентрация внимания и выпадение волос. При наличии дефицита железа значительно повышается риск преждевременных родов [18], синдрома задержки роста плода и потери веса при рождении [19], неблагоприятного воздействия на формирование плаценты, отслойки плаценты и повышенного риска кровотечения во время родов [20]. Благодаря повышенной активности плацентарных транспортных белков плод относительно защищен от последствий дефицита железа. [11] Имеются доказательства того, что дефицит железа во время беременности увеличивает риск развития дефицита железа в возрасте 3 месяцев. [21] Сообщалось о нарушениях психомоторного и/или умственного развития у детей с анемией, а дефицит железа также оказывал негативное влияние на социальное поведение [22] и ассоциировался с заболеваемостью во взрослом возрасте [17, 23].
В связи с этим своевременная диагностика и правильное лечение железодефицитной анемии оказывают положительное влияние на исход беременности как у матери, так и у плода.
Диагностика дефицита железа.
В основе диагноза лежит изолированное снижение уровня гемоглобина в общем анализе крови. Мы можем обнаружить снижение среднего объема эритроцитов (MCV) (микроцефалия), среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, но MCV немного повышен во время нормальной беременности, поэтому он остается в пределах нормы MCV у беременных женщин с умеренным дефицитом железа.
Сывороточный ферритин - это гликопротеин, который четко отражает накопление железа в организме вне воспалительного процесса (как неспецифический маркер воспаления, независимо от истинного показателя феррокинетики, ферритин повышается в ответ на воспалительный процесс). Но это первый важный показатель, который снижается при недостатке железа. Кроме того, прием препаратов железа накануне исследования не изменяет их значения (в отличие от сывороточного железа), поэтому основным тестом для выявления дефицита железа у беременных женщин является ферритин. Начальной стадией формирования дефицита железа является истощение запасов в организме, измеряемое уровнем сывороточного ферритина. Снижение уровня ферритина ниже 15 мг/дл является четким подтверждением дефицита железа [13]. Если уровень ферритина составляет менее 30 мг/дл, можно сказать, что необходимые запасы железа в организме истощены и во время беременности следует назначать добавки железа [24]. Необходимо помнить о ложно нормальных (или повышенных) значениях ферритина, которые могут быть зафиксированы при наличии воспалительных процессов. Исследуется уровень С-реактивного белка, чтобы исключить воспалительные изменения. Следующим этапом формирования железодефицитного эритропоэза является снижение транспорта железа, которое измеряется по насыщению трансферрином. Железо и общая железосвязывающая способность сыворотки крови являются ненадежными показателями обеспеченности железом из-за влияния потребления железа, ежедневных колебаний значений. Дополнительными параметрами дефицита железа являются уменьшение количества ретикулоцитов, увеличение трансферрина.
Важные моменты для диагностики дефицита железа:
Дефицит железа - снижение уровня ферритина ниже 15 мкг/л; сывороточное железо не является надежным маркером дефицита железа, поэтому его исследование недостаточно для выявления причины анемии. При наличии воспалительного процесса уровень ферритина может быть ненадежно нормальным/высоким. Повышение уровня С-реактивного белка является подтверждением воспалительных процессов, требующих лечения. Показания для проведения обязательных тестов на ферритин, кроме анемии: анемия в анамнезе, многоплодные роды (более 3 раз), интервалы менее 1 года после предыдущей беременности, вегетарианцы, возраст до 20 лет, кровотечения в недавнем анамнезе, высокий риск кровотечений, заболевания гемоглобина, предшествующая парентеральная терапия железом.
Послеродовая анемия. Диагноз.
Клинически значимой послеродовой анемией считается снижение уровня гемоглобина менее 100 г/л. Обычно эти значения являются результатом кровопотери при рождении, превышающей норму, и/или железодефицитной анемии, присутствовавшей до родов. Решение о контроле уровня гемоглобина после родов должно приниматься с учетом кровопотери и клинического состояния послеродового периода (выраженности анемического синдрома). Минимального значения гемоглобин после родов достигает примерно через 48 часов. Дополнительное определение уровня ферритина в послеродовом периоде не поможет, так как значения ненадежны в первые 6 недель после родов. Запасы железа у женщин во время родов можно оценить за 6 недель до или после родов. Не имеет смысла определять уровень ферритина, если анемия присутствует до родов и продолжается после родов. Это связано с тем, что мы можем констатировать истощение запасов железа[8].
Возможность коррекции дефицита железа.
Диета. Типичная диета воздействует на организм примерно на 10. Обеспечивает 5 мг железа. Усваивается около 15%. Во время беременности необходимое количество железа увеличивается в 3 раза [14]. Усвоение железа из пищи зависит от количества железа в рационе, функции желудочно-кишечного тракта и физиологических потребностей. Поскольку основным диетическим источником железа являются мясные продукты, вегетарианская диета является фактором риска дефицита железа. Если во время беременности и в послеродовой период обнаружен дефицит железа, одной коррекции диеты недостаточно, необходима медикаментозная терапия.
Лечение при подтверждении дефицита железа зависит от тяжести анемии и наличия или отсутствия сопутствующих изменений.
- В случае легкой анемии (гемоглобин превышает 90 г/л) требуется пероральная терапия железом (соль железа II или III - сорбифер дурул, мальтофер), 1 мг 200 раз в день, предпочтительно натощак за 1 час до еды.
— При большей выраженности анемии (гемоглобин менее 80–90 г/л), а также при недостаточном эффекте от терапии пероральными препаратами (гемоглобин менее 100 г/л в течение 2 недель) либо плохой переносимости (побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта) необходима терапия препаратами железа парентерально. В настоящее время наиболее эффективным терапевтическим подходом, позволяющим в кратчайшие сроки получить максимальный эффект, является применение карбоксимальтозата железа (ферринжект). Это комплекс, не содержащий декстран, который может быть использован в максимальных дозах (до 1000 мг на одно внутривенное введение) в короткий промежуток времени (на одну инфузию требуется 15–30 мин) и способен быстро восполнять дефицит железа в организме. Применение данного препарата возможно со второго триместра беременности. Повторные инфузии проводятся еженедельно из расчета 15 мг железа на кг массы тела. По данным Cochrane Database [25], именно карбоксимальтозат железа является препаратом выбора терапии железодефицитной анемии при беременности. Как и в случае сахарата железа (III), данный препарат одобрен для применения в период беременности, начиная со второго триместра. В модели плацентарного кровотока показано, что карбоксимальтозат железа не проникает через плацентарный барьер к плоду. При парентеральном введении железа повышение уровня гемоглобина происходит быстрее, чем при приеме внутрь. Внутривенное введение карбоксимальтозата железа повторяют 1 раз в неделю до повышения уровня гемоглобина >100 г/литр. Затем пациенты могут перейти на пероральный прием железа для поддерживающей терапии. Нет никаких оснований ожидать возможной передозировки железа. Во многих рандомизированных многоцентровых исследованиях сравнивали карбоксимальтозу железа (феринжект) и заместительную терапию железом с пероральным приемом железа при лечении анемии. Исследования показали высокую эффективность карбоксимальтозного железа при очень высокой безопасности применения. Практические преимущества, обусловленные необходимостью однократной дозы, удобством для пациентов и экономией затрат, более выгодны для пользы карбоксимальтозного железа, чем ранее применявшийся сахаринат железа (III) [26, 27].
Лечение тяжелой анемии.
Критическое значение гемоглобина, исходя из которого оправдано переливание компонентов донорской крови, составляет 60 г/л, но необходимость в переливании крови зависит в первую очередь от тяжести клинических проявлений анемии. Сильная слабость, головокружение, обмороки, тахикардия в покое являются комплексными симптомами показаний к переливанию крови.
Основные рекомендации по лечению железодефицитной анемии:
Факторы, повышающие вероятность дефицита железа во время беременности: диета, ограничивающая мясные продукты, многоплодная беременность, интервалы до следующей беременности менее 1 года, железодефицитная анемия в анамнезе, возраст до 20 лет, склонность к кровотечениям (болезнь фон Вильбранда и другие наследственные нарушения свертываемости крови).
Ферритин без анемии снижается до менее чем 30 мкг/л - минимум на 3 недели назначаются пероральные препараты железа (100 мг/сут).
Анемия с подтвержденным дефицитом железа (снижение уровня ферритина) - пероральный прием препаратов железа в суточной дозе 200 мг элементов железа до нормализации уровня Hb.
Женщины с уровнем гемоглобина менее 10-12 недель до беременности и менее 110 г/л после 12 недель беременности (глобулярная/ортоцитарная анемия) нуждаются в пероральных добавках железа в суточной дозе 100-200 мг элементарного железа. Если уровень ферритина не определен. Дополнительное обследование, если оно неэффективно даже через 2 недели.
Даже в случае ранее установленного диагноза заболевания гемоглобина, если снижение уровня ферритина составляет менее 30 мкг/л, необходимы препараты железа.
После нормализации гемоглобина терапию железом у беременных женщин/послеродового периода следует продолжать не менее 3 месяцев.
В послеродовой период, если снижение гемоглобина составляет менее 100 г/л, а кровопотеря во время родов превышает 500 мл - на 3 месяца назначают железосодержащее средство в дозе 100-200 мг/сут, и отменяют - только после восстановления ферритина и гемоглобина до нормальных значений.
Применение парентерального железа возможно со 2-й стадии беременности до послеродового периода, если нет эффекта от пероральной терапии железом, если нет эффекта от пероральной терапии железом или если Hb составляет менее 80 г/л.
Переливание эритроцитсодержащей среды возможно в качестве дополнительного терапевтического подхода в случаях массивной кровопотери во время родов/послеродового периода, снижения уровня Hb ниже 60 г/л и/или тяжелых симптомов анемического синдрома.
Противопоказания для лечения парентеральным введением железа: анафилактические реакции на парентеральное введение железа в анамнезе, 1-я стадия беременности, активная острая или хроническая инфекция, хроническое заболевание печени.
Для парентерального введения препаратов железа предпочтительно использование карбоксимальтозного железа из-за его превосходного профиля безопасности во время беременности, и его вводят еженедельно в виде короткой внутривенной инфузии.
Дозировка парентерального введения железа рассчитывается исходя из веса до беременности.
Использование эритроцитов с компонентами донорской крови, свежезамороженной плазмы оправдано при наличии признаков нестабильности гемодинамики, которая напрямую связана со снижением гемоглобина менее 80 г/л и/или родовым/послеродовым кровотечением. Хирургическое вмешательство Если во время родов возникает большое акушерское кровотечение, следует использовать процедуру самостоятельного повторного введения эритроцитов во время операции (таблица 2).
Вывод.
Поэтому, чтобы предотвратить осложнения беременности, связанные с анемией, необходимо провести раннюю диагностику железодефицитной анемии. Мониторинг параметров гемоглобина и ферритина позволяет своевременно определить наиболее эффективное лечение в дородовом и послеродовом периоде, а также использовать технологию экономии крови. Эта тактика может свести к минимуму количество осложнений беременности, связанных с анемией, и в целом улучшить исходы беременности.
Рекомендации.
ВОЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ анемия. Оценка, профилактика и управление. Руководство для руководителей программ. ВОЗ/NHD/01. 3. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2001. Каннингем Ф. Г. Притчард Дж. А. Заболевания крови во время беременности. В: Болоньезе Р. Дж., Шварц Р. Х., ред. Перинатальная помощь: Ведение плодов и новорожденных с высоким риском. Балтимор, Мэриленд, США: Уильямс и Уилкинс; 1977: 246-64. Даудл У. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Стандарты CDC для лечения анемии у детей и женщин детородного возраста. ММВР Моэб. Роковой. Еженедельные депутаты 1989; 38(22): 400-4. Рэмси М. Джеймс Д. Стир П. Нормальные показатели во время беременности.2-е издание Лондон: ВБ Сандерс, 2000. Маклин Э. Когсуэлл М. Эгли И. Войдила D. De Бенуа Б. Глобальная распространенность анемии, Информационная система ВОЗ по витаминам и минеральному питанию, 1993-2005. Общественное здравоохранение Nutr.2009; 12(4): 444-54. Коад Дж. Конлон К. Дефицит железа у женщин: оценка, причины и последствия. В настоящий момент. Мнение.клин. Орехи. Метаболизм. Уход.2011; 14(6): 625-34. Фридман А. Дж. Ченг З. Форд П. Джонсон К. А. Лопес А. М. Шандер А. Железодефицитная анемия у других женщин на протяжении всей жизни. J. Женское здоровье.2012; 21(12): 1282-9. Паворд С., Майерс Б. Робинсон С. Аллард С. Стронг Дж. К., Оппенгеймер.; Британская комиссия по гематологическим стандартам. Руководство Великобритании по лечению дефицита железа во время pregnancy. Br . Ｊ． Что я должен сказать своему лечащему врачу, прежде чем принимать это лекарство?2012; 156(5): 588-600. Милман Н. Пренатальная анемия: профилактика и лечение // Энн. Гематол.2008; 87: 949-59. Брейманн К., Хонеггер С., Хольцгрив У., Сурбек Д. Диагностика и лечение железодефицитной анемии во время беременности и послеродового периода. Арх. Гинекология.,.2010; 282(5): 577-80. Гэмблинг Л. Лэнг К. Макардл Х. Дж. Фетальная регуляция транспорта железа во время беременности. am. J. Clin. Nuts.2011; 94: 1903S-7S. Ботвелл Т. Х. Необходимое количество железа во время беременности и стратегии их удовлетворения. am.Ｊ．клин. Nuts.2000; 72 (1, дополнение): 257S-64S. Халльберг Л. Баланс железа во время беременности и лактации. Носитель: Фоман С. J. Злоткин С., ред. Нутритивная анемия. Нью-Йорк: Raven Press.1992: 13-28. Тапьеро Х. Гейтл. Тью К. Д. Железо: дефицит и потребности. Био Мед.фармацевт.2001; 55: 324-32. Экиз Э. Агаоглу Л. Каракас З. И, Гурел Н. Ялчин И. Влияние железодефицитной анемии на функционирование иммунной системы. Гематол. Дж. 2005; 5: 579-83. Хаас Дж. Д. Браунли Т. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследований с целью выявления причинно-следственных связей.Ｊ．Ｎｕｔｒ．2001; 131: 676-90-Е гг. Биэрд Дж. Л.
Почему дефицит железа важен для развития младенцев? Ｊ．Ｎｕｔｒ．2008; 138: 2534-6. Шолль Т. О., Хедигер М. Л. Анемия и железодефицитная анемия: сборник данных об исходах беременности. am.Ｊ．klin. Nuts.1994; 59: S492~S501. Когсуэлл М. Э. Парванта И. Икес Л. Ип Р. Бриттенхэм Г. М. Прием добавок железа во время беременности, анемии и веса при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. am.Ｊ．klin. Nuts.2003; 78: 773-81. Арнольд Д. Л. Уильямс М. А. Миллер Р. С., Цю К. Соренсен Т. К. Железодефицитная анемия матери связана с повышенным риском отслойки плаценты - ретроспективное исследование случай-контроль. Ｊ．Ｏｂｓｔｅｔ．Гинекология. Резолюция 2009; 35: 446-52. Коломер Дж. К., Коломер С., Гутьеррес Д., Джуберт А. Ноласко А. Донат Дж. из. Анемия во время беременности как фактор риска детского дефицита железа: отчет из исследования Valencia Infantile Anemia cohort (VIAC). Педиатр. Перина. Чума.1990; 4(2): 196-204. Перес Э. М., Хендрикс М. К. Бердж. Л. Мюррей-Колб Л. Э. Берг А. Томлинсон М. Другие взаимодействия матери и развитие младенца зависят от железодефицитной анемии матери.Ｊ．Ｎｕｔｒ．2005; 135(4): 850-5. Инсел Б. Дж. Шефер К. А. Маккиг И. В., Сассер Э. С. Браун А. С. Дефицит железа у матери и риск развития шизофрении у потомства. Арх. Общая психиатрия. 2008; 65: 1136-44. Ван ден Брук Н. Р. Летски Е. А. Уайт С. А. Шенкин А. Состояние железа у беременных женщин: какие измерения допустимы? Br. Ｊ．Что я должен сказать своему лечащему врачу, прежде чем принимать это лекарство?1998; 103: 817-24. Ревейз Л. Гайт Г. М. Куэрво Л. Г. Касасбуэнас А. Лечение железодефицитной анемии во время беременности. Система баз данных Cochrane. Rev. 2011;(10): CD003094. Лизенг-Уильямсон К. А. Китинг Г. М. Карбоксимальтоза железа: обзор ее применения при железодефицитной анемии. Наркотики.2009; 69: 739-56. Гоззард Д. Когда потребуются высокие дозы внутривенных добавок железа? Оценка новых вариантов лечения.перетаскивание death. to развиваться. Там.2011; 5: 51-60.
Об авторах / Для корреспонденции.
Виноградова Мария Алексеевна, к. м. н., с. н. с. отделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В академика. И. К。аа。о。а. Дата: 117997, росси.,.ос,аа,... Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-14-06. Электронная почта: mary-grape@ya. В ruakagemuka. И. К。аа。о。а. Дата: 117997, росси.,.ос,аа,... Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-71-35. Электронная почта: t_fyodorova@oparina4. Руотделения гравитационной хирургии крови ФГБУ НЦАГиП им. В академика. И. К。аа。о。а. Дата: 117997, росси.,.ос,аа,... Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-71-35. Электронная почта: o_rogachevsky@oparina4. ru.
Также по теме.
Тютюнник В. Л., Михайлова О. И., Кан Н. Е., Мирзабекова Д. Д.
Михеева А. А., Ярыгина Т. А., Шмаков Р. Г., Низяева Н. В., Амирасланов Э. Ю., Карапетян Т. Э., Яогачевский О. В., Шмаков Р. Г., Низяева Н. В.
Хабаров С. В.